Nuevos indicios sobre el efecto que tienen los factores ambientales prenatales en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1
La diabetes mellitus tipo 1 (DT1) es causada por la destrucción de las células pancreáticas que producen insulina (células β), que son parte de los mecanismos de control del almacenamiento y uso del azúcar en sangre. Normalmente, la enfermedad se diagnostica en la infancia y la adolescencia. La incidencia aumenta un 4% anual y, aunque se conoce que existen factores genéticos y ambientales implicados, aun es difícil de definir sus causas.
La betametasona es un fármaco que se administra a embarazadas con riesgo de parto prematuro para mejorar la supervivencia de los recién nacidos. En estudios previos se ha demostrado que puede afectar al comportamiento de las células del sistema inmunitario. Para establecer el efecto de la betametasona, el grupo ha llevado a cabo el estudio en un tipo de ratón que desarrolla DT1 de manera espontánea y que está considerado el modelo experimental de esta enfermedad.
El estudio, desarrollado principalmente por David Perna-Barrull, bajo la dirección de Marta Vives-Pi al IGTP (Institut d’Investigació Germans Trias i Pujol), junto con investigadores del University Medical Center Hamburg-Eppendorf, ha estudiado minuciosamente los efectos de la betametasona en el desarrollo del sistema inmunitario. Los resultados confirman una protección contra la DT1 después del tratamiento con betametasona, tal y como se había reportado en el estudio previo. Los cambios incluyen alteraciones en la producción de glóbulos blancos y un cambio en las proporciones de otros tipos de células, o la incapacidad de algunas células de participar en la respuesta autoinmune que causa la DT1. Además, el grupo ha descrito el efecto del fármaco en las células β, disminuyendo la secreción de insulina y alterando la expresión de genes relacionados con la autoinmunidad y el metabolismo. En resumen, se ha mostrado como la exposición prenatal a betametasona altera el sistema inmunitario y las células β en ratones, disminuyendo el riesgo de desarrollar DT1. En el contexto de crecimiento de la incidencia de trastornos autoinmunes los últimos años, ser capaces de explicar el mecanismo de acción de los glucocorticoides prenatales nos puede ayudar a diseñar estrategias de prevención.
Universitat Autònoma de Barcelona
Referencias
Perna-Barrull, David & Rodríguez Fernández, Silvia & Pujol-Autonell, Irma & Gieras, Anna & M. Ampudia-Carrasco, Rosa & Villalba, Adrián & Glau, Laura & Tolosa, Eva & Vives-Pi, Marta. (2019). Prenatal Betamethasone interferes with immune system development and alters target cells in autoimmune diabetes. Scientific Reports. 9. DOI: 10.1038/s41598-018-37878-9.
