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El ictus isquémico agudo es una causa importante de morbilidad y de mortalidad en Europa, Norteamérica y Asia. Consiste enuna alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias zonas del encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco) que se debe a una interrupción del aporte sanguíneo en el área afectada por una oclusión en las arterias que lo nutren.
 
El tratamiento con alteplasa (o tPA) dentro de las primeras 4,5 horas desde el inicio de los síntomas es el único que ha demostrado mejorar de forma significativa el pronóstico de estos pacientes en ensayos clínicos randomizados. El objetivo de su uso es obtener la recanalización de la arteria ocluida lo más precozmente posible, de manera que se restablezca la perfusión cerebral a tiempo para salvar el tejido isquémico que no ha experimentado un daño irreversible.
 
A pesar de la difusión del uso intravenoso del tPA en distintos países desde 1996, dicho tratamiento tiene varias limitaciones tales como una ventana terapéutica estrecha, una baja tasa de recanalización arterial, un riesgo significativo de hemorragia intracraneal, un efecto moderado sobre pacientes no seleccionados y numerosos criterios de exclusión y contraindicaciones que dan lugar a una baja proporción de pacientes tratados.
 
Todos estos hechos han contribuido a que, a lo largo de la última década, se haya desarrollado el tratamiento del ictus isquémico agudo por vía endovascular que, en la actualidad, sigue siendo un tratamiento experimental. A través de catéteres específicos introducidos a nivel inguinal, se accede al trombo localizado en la circulación cerebral, y administrando el fármaco trombolítico localmente o utilizando dispositivos de extracción del trombo se consigue la recanalización de la arteria de una forma más rápida y eficaz.
 
Una alternativa para conseguir la recanalización arterial en el caso de arterias con estenosis (estrechamiento) residual muy grave con alto riesgo de reoclusión es la colocación de un stent o cánula durante el mismo cateterismo para conseguir un calibre adecuado de la arteria. En este último caso, se deben administrar al paciente dos fármacos antiagregantes durante los tres meses siguientes para evitar su trombosis.
 
Nuestra hipótesis fue que la colocación de un stent durante el tratamiento agudo del ictus podía comportar un riesgo aumentado de hemorragia cerebral como complicación de la terapia con doble antiagregación y de la propia reperfusión. Para ello analizamos retrospectivamente 157 pacientes con ictus agudo que fueron sometidos a tratamiento endovascular en nuestro centro, 24 con colocación adicional de un stent carotídeo o en arteria intracraneal. La tasa de hemorragia cerebral grave fue mayor en los pacientes tratados con colocación de stent (20,8% vs 2,5%; OR ajustado 7.3, CI 1.4-36.8, p=0.016). No hallamos otros factores predictivos independientes de hemorragia grave. En conclusión, la colocación de stent permanente en la circulación cerebral se asocia a un incremento de 7 veces en el riesgo de hemorragia intracerebral grave.