Observan en modelos animales con hipertensión que padecer un ictus cerebral afecta a arterias de otras partes del cuerpo
Un estudio coordinado por el Dr. Francesc Jiménez Altayó, investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB (INc-UAB) y el CIBERCV, ha demostrado que la falta temporal de flujo sanguíneo en el cerebro en ratas con hipertensión puede provocar cambios duraderos en las pequeñas arterias del abdomen. Además, evaluaron la capacidad de un fármaco llamado SAHA para contrarrestar estos efectos y descubrieron que logró prevenir algunos de los cambios tempranos en las arterias, así como reducir el daño cerebral a largo plazo.
La investigación, publicada en Life Sciences, analizó en ratas con hipertensión los efectos de una isquemia cerebral transitoria en los vasos sanguíneos periféricos, la primera causa de riesgo de sufrir un ictus. El equipo de investigación indujo una breve interrupción del flujo sanguíneo en el cerebro y estudió su impacto en la función y estructura de las arterias mesentéricas. Se evaluó la capacidad de las arterias para contraerse y relajarse, así como algunos cambios estructurales: el grosor de las paredes, el número de células, el contenido de colágeno y el estrés oxidativo. Se hizo en dos momentos: al día siguiente de restaurar el flujo sanguíneo y ocho días después de restaurarlo.
Los resultados mostraron que el evento isquémico alteró la capacidad contráctil de las arterias, efecto que persistió ocho días después. También se observó un engrosamiento de las paredes y un aumento en el tamaño de las arterias, posiblemente causados por un incremento en los depósitos de colágeno.
Para tratar estos cambios, el equipo administró ácido suberoilanilida hidroxámico (SAHA) durante la restauración del flujo sanguíneo. El fármaco logró prevenir algunos de los cambios arteriales tempranos y ofreció protección a largo plazo contra el daño cerebral causado por la isquemia transitoria.
«Estos resultados son especialmente prometedores porque el SAHA ya está aprobado para tratar un tipo de cáncer, y en este estudio utilizamos una dosis equivalente a la empleada en humanos», explica Andrea Díaz Pérez, investigadora del Instituto de Neurociencias de la UAB (INc-UAB) y primera autora del estudio. «Esto abre la puerta a futuras investigaciones para determinar si también podría reducir el daño cerebral relacionado con ictus en pacientes hipertensos. Sin embargo, se necesitan más estudios para comprender sus efectos a largo plazo en los vasos sanguíneos», añade el Dr. Jiménez Altayó, profesor del Departamento de Farmacología, Terapéutica y Toxicología de la UAB.
La investigación aporta nuevos conocimientos sobre cómo la falta temporal de flujo sanguíneo en el cerebro afecta a los vasos sanguíneos fuera del sistema nervioso central, especialmente en casos con hipertensión. También destaca el potencial del SAHA como un posible protector cerebral tras un ictus. De todos modos, aún queda camino por recorrer para encontrar estrategias que eviten completamente el daño vascular persistente en todo el organismo.
El estudio, coordinado por investigadores del INc-UAB y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), se ha llevado a cabo en colaboración con diversas instituciones, como el Departamento de Farmacología, Terapéutica y Toxicología de la UAB, el Servicio de Resonancia Magnética Nuclear de la UAB (SeRMN), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBERBBN), el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), el Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau (IIB Sant Pau), el Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).
Referencia:
Díaz-Pérez, A., Lope-Piedrafita, S., Pérez, B., Vázquez-Sufuentes, P., Rodriguez-Garcia, M., Briones, A. M., Navarro, X., Penas, C., & Jiménez-Altayó, F. (2024). Transient cerebral ischaemia alters mesenteric arteries in hypertensive rats: Limited reversal despite suberoylanilide hydroxamic acid cerebroprotection. Life Sciences, 359, 123247. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2024.123247